Этиотропное и патогенетическое лечение, профилактика

Оглавление

ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТОВ -> «Морфология мочи» при МКБ

«Морфология мочи» при МКБ

Патогенез МКБ представляет собой достаточно сложную цепь биохимических нарушений и исследование мочи дает наиболее полную информацию о взаимоотношениях белковых и солевых компонентов. Наиболее вероятно, что в основе этих нарушений лежат патологически измененные собственные белковые молекулы организма (или их фрагменты), а также белки бактериальной, вирусной или грибковой флоры, присутствующей в мочевых путях больного.

Исследование органического матрикса мочевых камней позволило предположить, что именно протеины инициируют уролитиаз путем связывания неорганических ионов, в результате чего формируется центр кристаллизации камнеобразующих солей. Исследования роли белков мочи при кристаллизации солей показали преципитационный эффект на оксалат кальция, уромукоида, мукопротеина и неидентифицированных белков. При электрофоретическом исследовании 9 протеинов были обнаружены во всех типах камней: сывороточный альбумин (СА), альфа1 - кислый гликопротеин, альфа1 - микроглобулин, иммуноглобулины, аполипротеин А1, трансферрин, альфа1- антитрипсин, ретинол-связывающий протеин и ренальный литостатин. Поскольку СА фигурировал главным белковым компонентом во всех камнях, авторы высказали мысль о возможно особой его роли в построении белкового матрикса. Существует мнение, что образование матрикса конкремента обусловлено патологически прочными связями различных белковых компонентов. Таким образом, патогенез МКБ представляет собой цепь последовательно формирующихся патологически прочных связей между определенными белковыми (пептидными) и солевыми компонентами.

По-видимому, протеины мочи могут выполнять двойную роль: с одной стороны - поддерживать соли мочи в растворенном состоянии (структурно полноценные белки), с другой, - при нарушениях структуры белковых молекул, они теряют функцию "защитного коллоида" и начинают выступать инициаторами процесса кристаллизации солей мочи.

С позиций аутоволновой теории молекулярных взаимоотношений в биожидкости следует полагать, что структурные изменений белковых молекул, которые могут быть вызваны различными причинами (генетические аномалии, нарушение ферментативного протеолиза, изменение функций канальцев почек и др.), приводят их к потере физиологического аутоволнового ритма. В результате возникают нарушения координации взаимодействия различных видов белковых молекул между собой, а также с молекулами других органических и минеральных веществ. Эти нарушения влекут за собой, с одной стороны, потерю нормальных межмолекулярных отношений в среде, а с другой - создают условия для возникновения в ней патологических агрегаций. Метод клиновидной дегидратации позволяет выявить нарушения в структурной организации мочи и представить их в специфических макроструктурах [25].

Техника постановки Литос-теста достаточно проста. На поверхность окон тест-карты наносят по капле нативной мочи и по капле смеси мочи и альбумина. После высушивания образцов в стандартизованных условиях с фаций визуально считывается информация о наличии процесса камнеобразования и степени его активности (рис. 42, 43). При необходимости определения состава камнеобразующих солей тест-карта доставляется в специальный центр для проведения рентгеноспектрального микроанализа.

Исследование мочи с помощью Литос-системы проводится поэтапно:

I этап - предварительное исследование мочи по обнаружению в ней белка и глюкозы при помощи индикаторных полосок;

II этап - диагностика уролитиаза и степени активности камнеобразования (зональные методы исследования образцов мочи);

III этап - определение вида камнеобразующих солей мочи (с использованием метода рентгеноспектрального микроанализа).

Рис. 42 а. Микроскопия фации мочи здорового человека (ув. 1x100).

Рис. 42 б. Микроскопия фации мочи того же человека при добавлении СА 4:1 (ув. 1x100).

Рис.43 а. Микроскопия фации мочи больного МКБ человека (ув. 1x100).

Рис. 43 б. Микроскопия фации мочи того же человека при добавлении СА 4:1 (ув. 1x100).

209-211