Этиотропное и патогенетическое лечение, профилактика

Оглавление

КАМНИ ИЗ КАЛЬЦИЯ ОКСАЛАТА -> Общие сведения

Общие сведения

Камни из Са-оксалата один из наиболее частых видов камней. Камни из Са-оксалата образуются вследствие мультифакторных нарушений (рис.27.). Индивидуальные особенности питания могут играть большую роль в формировании данного вида камней. Хронические нарушения, вызванные врожденными или приобретенными нарушениями метаболизма, очень часто являются факторами образования этих камней. У мужчин камни из Са-оксалата встречаются в 2 раза чаще, чем у женщин.

Рис.27. Этиопатогенетические механизмы формирования камней из кальция оксалата.

(М- содержание в моче; Са - кальций; Ох - оксалат)

Люди в возрасте 30 - 50 лет чаще формируют данный тип камней. При данном виде литиаза зачастую имеют место недостаток физической активности, стрессы, расстройство метаболизма кальция, щавелевой и мочевой кислот.

Кальция оксалат встречается в двух различных формах. Вевеллит (Са-оксалат-моногидрат) - это компактное вещество коричневого или черного цвета формируется преимущественно при высокой концентрации щавелевой кислоты в моче. Однако, высокая концентрация кальция и магния приводит к формированию ведделита (Са-оксалат-дигидрат). Кристаллы ведделита светло-желтого цвета и в течение литотрипсии они разрушаются легче, чем камни из вевеллита. Камни из ведделита легко рецидивируют.

Оксаловая (щавелевая) кислота - сильная дикарболовая, органическая кислота с рКа1=1,27 и рКа2=3,8. При физиологических значениях рН эти формы образуют растворимые соли с натрием и калием, но нерастворимые с кальцием [92, 96]. У человека и животных оксалат так же, как и мочевая кислота является конечным метаболическим продуктом без физиологических функций.

Oxalobacter formigenes недавно идентифицированный непатогенный анаэробный микроорганизм класса бактерий колонизирующий желудочно-кишечный тракт у позвоночных, в том числе и человека. Эти бактерии проявляют симбиотические отношения с организмом хозяина путем регуляции абсорбции щавелевой кислоты в кишечнике и регулируют, таким образом, уровни оксалата в плазме и моче. У здоровых людей в норме определяется до 5x108 КОЕ/мл O. formigenes [31, 85]. Это количество бактерий O. formigenes способно утилизировать 0,5 - 1,0 г оксалата в сутки. Отсутствие этих бактерий или уменьшение их популяции способствует повышению доступности оксалата для абсорбции и повышению его концентрации в сыворотке крови и моче.

Примерно 80 - 1200 мг оксалата ежедневно поступает в организм с пищей при обычном питании, а если диета вегетарианская - 80 - 2000 мг в сутки. Около 10 % этого оксалата абсорбируется. В дополнение кишечной абсорбции оксалат так же образуется эндогенно, преимущественно из глиоксаловой и аскорбиновой кислот со скоростью около 1 мг/час. Баланс оксалата (рис.28) достигается благодаря почечной экскреции - 15 - 40 мг/день. Щавелевую кислоту сыворотки крови можно разделить на экзогенную, которая поступает в организм в результате абсорбции из ЖКТ (30 %) и эндогенную, которая является продуктом метаболизма (70 %). Эндогенный оксалат образуется двумя путями:

1. В результате метаболизма аскорбиновой кислоты (30 %).
2. В результате метаболизма глиоксаловой кислоты (40 %).

Ниже представлена схема метаболизма оксалата.

Рис. 28. Метаболизм щавелевой кислоты в организме человека.

Под гипероксалурией понимают повышенную экскрецию щавелевой кислоты с мочой (более 40 мг в сутки). При соединении аниона щавелевой кислоты с катионом кальция образуется плохо растворимая соль - оксалат кальция в виде моногидрата (вевеллит) или дигидрата (ведделлит). При нейтральной рН только 0,67 мг кальциевой соли щавелевой кислоты может быть растворено в 100 мл воды. Растворимость кальция оксалата практически не зависит от изменений рН мочи, поэтому суперсатурация этой солью важнейшее условие камнеобразования.

Щавелевая кислота содержится в различных продуктах питания. Наиболее богаты ею зеленые овощи, цитрусовые, виноград, слива, шпинат, ревень, шоколад, чай, кофе, какао.

Виды гипероксалурии / гипероксалемии

1) Первичная оксалурия (увеличение продукции оксалата)

• Тип 1
• Тип 2

2) Предшествующая пищевая нагрузка оксалатом

• Интоксикация этиленгликолем
• Метоксифлюрановая анестезия
• Повышение употребления ксилита с пищей
• Дефицит пиридоксина

3) Повышение абсорбции оксалата

Кишечная гипероксалурия часто наблюдается у пациентов с синдромом мальабсорбции, при котором имеет место нарушение процессов всасывания из тонкой кишки пищевых веществ. Данный синдром развивается при различных заболеваниях ЖКТ: воспалительные процессы, энзимная недостаточность, расстройства моторики и кровоснабжения, дисбактериоз, обходные анастомозы. В нормальном кишечнике большинство оксалата связывается с кальцием и выводится в виде нерастворимых соединений. Увеличение в просвете кишечника неабсорбирующихся жирных кислот (стеаторея) приводит к тому, что они связывают кальций и экскретируются в виде кальциевых комплексов. Таким образом, у этих пациентов оказывается недостаточно кальция, чтобы связать оксалат в кишечнике и абсорбция оксалата возрастает. Снижение всасывания кальция вызывает гипокальциемию, что приводит к вторичному гиперпаратиреозу и гиперкальциурии - создаются условия для камнеобразования.

Кишечная гипероксалурия встречается как результат:

• недостаточности образования кальций оксалатных комплексов в кишечнике в результате низкого содержания кальция из-за снижения употребления кальция с пищей или образования комплексов кальций + жирные кислоты у пациентов с гастроинтестинальными нарушениями;
• повышения абсорбции щавелевой кислоты по неизвестным причинам;
• употребления очень высоких доз аскорбиновой кислоты;
• снижения популяции бактерий Oxalobacter formigenes.

107-110