титулсодержание

Рис.1.Здоровье и болезнь как различные пределы функционирования контуров регуляции в живой системе

Рис.2.Аутохтонный и неаутохтонный острый и хронический процессы на примере развития почечной недостаточности

Рис.3.Полиэтиологические процессы типа "актон требует реактона"

Рис.4.Проекция сферы на плоскость и изменение формы проекции при изменении положения плоскости

Рис.5.Деятельность творческой личности, рассмотренная с позиции теории катастроф

Рис.6.Связь между наследственностью, влиянием внешней среды и реактивностью в развитии заболевания

Рис.7.Древнекитайский символ "Инь" и "Ян" — символическое изображение комплементарности

Рис.8.Различные типы химических регуляторных взаимодействий между клетками

Рис.9.Паракринное взаимодействие клеток островка Лангерганса

Рис.10.Конституциональное распределение индивидов в популяции по Кречмеру-Ганнушкину

Рис.11.Структура мочевой кислоты и кофеина

Рис.12.Типы информационных нарушений, лежащих в основе болезней

Рис.13.Идиотип-антиидиотипические взаимодействия

Рис.14.Рецепторный дефект как основа патологического процесса

Рис.15.Кроличьи антитела к дезоксирибонуклеопротеиду клеток коркового вещества надпочечников крыс

Рис.16.Некоторые пути пострецепторной передачи сигналов в клетке через систему G-белков

Рис.17.Наследственные и врожденные болезни

Рис.18.Патогенез эмфиземы, как проблема механо-химического баланса

Рис.19.Мутагенные и антимутагенные факторы

Рис.20.Взаимодействие мутаций и наследственных болезней

Рис.21.Типы наследования патологических признаков при моногенных заболеваниях

Рис.22.Аддитивно-полигенное исследование с пороговым эффектом

Рис.23.Аномалии числа гоносом у человека

Рис.24.Нарушение принципа Бидла-Тейтема из-за плейотропного действия гена при аутосомно-доминантном наследовании

Рис.25.Виды наследственных энзимопатий

Рис.26.Виды наследственных рецепторопатий

Рис.27.Типовые последствия повреждения клеточного ядра

Рис.28.Белок III полосы (антиген стареющих клеток) в мемране эритроцитов

Рис.29.Медиаторы арахидонового каскада.Функции и эффекты

Рис.30.Патогенетические последоствия повреждения плазматической мембраны

Рис.31.Основные элементы цитоскелета

Рис.32.Последствия повреждения эндоплазматического ретикулума

Рис.33.Общепатологические категории ответа клетки на повреждение

Рис.34.Типы клеточной гибели в организме

Рис.35.Патогенез начальных стадий гипоксического некробиоза

Рис.36.Роль ионов Са2+ в патогенезе прогрессирующего гипоксического некробиоза

Рис.37.Пути патогенного действия АКР

Рис.38.Антиоксидантные механизмы организма

Рис.39.Механизмы апоптоза

Рис.40.Величина кровотока в покое (в % к минутному объему) в различных органах

Рис.41.Роль микрососудов в терморегуляции

Рис.42.Микроциркуляторное русло типичного гистиона

Рис.43.Факторы, регулирующие просвет артериол

Рис.44.Старлинговское равновесие в кровеносном сосуде

Рис.45.Диаметр сосудов и число функционирующих капилляров при основных нарушениях микроциркуляции

Рис.46.Механизмы артериальной гиперемии

Рис.47.Соотношение притока и оттока крови в микроциркуляторные единицы в норме и патологии

Рис.48.Патогенез артериальной гиперемии

Рис.49.Патогенез венозной гиперемии

Рис.50.Патогенез ишемии

Рис.51.Градиент давления в микрососудах в норме и при микроциркуляторных расстройствах

Рис.52.Стаз и сопутствующие ему явления

Рис.53.Микроциркуляция в норме и в различные фазы шока

Рис.54.Три звена гемостаза и их взаимосвязь

Рис.55.Три звена антигемостаза

Рис.56.Роль сосудистого тромбопластина при начальных стадиях активации свертывания крови

Рис.57.Молекулярная биология фактора фон Виллебранда

Рис.58.Этиология вазопатий и их основные проявления

Рис.59.Антитромботические белки и их функции

Рис.60.Механизмы адгезии и агрегации

Рис.61.Механизмы фибринообразования и способы его контроля

Рис.62.Интегральная схема механизмов гемостаза и антигемостаза

Рис.63.Некоторые коагулопатические показатели и процессы, ход которых они фиксируют

Рис.64.Этиология и патогенез ДВС-синдрома

Рис.65.Патогенез тромбоэмбории легочной артерии

Рис.66.Некоторые соотношения системных и местных защитных механизмов

Рис.67.Системное действие медиаторов воспаления

Рис.68.Соотношение компонентов воспаления

Рис.69.Последовательность событий при развитии острого воспаления

Рис.70.Упрощенная схема гемопоэза с участием регуляторных цитокинов

Рис.71.Формирование и действие эндогенных АКР при фагоцитозе

Рис.72.Функциональное устройство молекулы фибронектина

Рис.73.Сторожевая послисистема плазмы крови

Рис.74.Пути активации и состав системы комплемента

Рис.75.Схема активации системы комплементи

Рис.76.Гормональный контроль метаболизма в время ответа острой фазы

Рис.77.Система цитокинов, как соединительное звено между иммунной, нервной и эндокринной системами

Рис.78.Теплоотдача, теплопродукция, дрожь и потоотделение при различных температурах гипоталамуса и кожи

Рис.79.Центральная регуляция температурного гомеостаза

Рис.80.Теплоотдача, теплопроодукция и температура тела в различные стадии лихорадки у взрослых и детей

Рис.81.Продукция иммуноглобулинов при первичном и вторичном иммунном ответе

Рис.82.Гены человеческого ГКГС-комплекса локализованы на 6 хромосоме

Рис.83.Строение белков главного комплекса гистосовместимости I и II класса

Рис.84.Гены главного комплекса гистосовместимости и гены определяющие подверженность инсулин-зависимому диабету I типа

Рис.85.Схема молекулы иммуноглобулина

Рис.86.Взаимодействие Т-клеток с антигеном на антиген-презентирующих клетках

Рис.87.Схематическое изображение прямой и опосредованной антиген-специфической супрессии

Рис.88.Клеточные циклы дифференцированных лимфоцитов и бластов

Рис.89.Принципиальные схемы активации Т4-лимфоцита: антиген-специфический и неспецифический при посредстве супер антигена

Рис.90.Взаимодейстие Т-хелпера с В-лимфоцитом, приводящее к бласттрансфорации последнего

Рис.91.Антиидиотипические антитела, как внутренние иммунологические отображения структуры антигенных эпитопов

Рис.92.Схема дегрануляции тучной клетки

Рис.93.Метаболизм арахидоновой кислоты — лейкотриеновый и простагландновый пути

Рис.94.Взаимодействие антигенов, иммуноглобулинов и клеток при цитотоксических реакциях (II типа), и иммунокомплексных реакциях (III типа)

Рис.95.Взаимодействие макрофагов, антигенов, эндотелия, эритроцитов и иммуноглобулинов в норме и при иммунокомплексных реакциях

Рис.96.Аутоиммунные процессы вследствие антигенного перекреста и поликлональной антигенной стимуляции

Рис.97.Аутореактивный ответ в «обход» аутореактивного Т-хелпера

Рис.98.Стимуляция клонов Т-хелперов вследствие

Рис.99.Пути дифференцировки лимфоидных клеток

Рис.100.Гормональные и метаболические изменения в стадиях тревоги и резистентности при стрессе

Рис.101.Портальная сеть гипоталамо-гипофизарной системы

Рис.102.Схема процессинга проопиамеланокортина и его метаболитов

Рис.103.Пути стероидогенеза в коре надпочечников

титулсодержание